FISIOPATOLOGIA

La riduzione di flusso determina la comparsa di meccanismi di compenso, atti a ridurre le resistenze periferiche, la viscosità ematica,l'aggregabilità piastrinica, aumentando contemporaneamente la deformabilità eritrocitaria.

L'inadeguatezza di questi meccanismi determina una condizione di ischemia critica, caratterizzata da una ulteriore riduzione della pressione di perfusione capillare,ipossia ed acidosi.

Il danno endoteliale conseguente aumenta la permeabilità endoteliale provocando un passaggio nell'ambiente interstiziale di liquidi e fibrinogeno con formazione di manicotti di fibrina pericapillare che danneggiano ulteriormente gli scambi gassosi.

L'attivazione leucoeritrocitaria e piastrinica genera la formazione di aggregati che aumentano la viscosità ematica e esplicano azione ostruente sulle arteriole ed i capillari.

CLINICA

L' ulcera arteriosa si localizza, con maggior frequenza, alle estremità (dita), in corrispondenza delle zone acro-esposte o nelle aree sottoposte a maggior pressione, quali malleoli e calcagno.
A margini netti, con fondo necrotico o fibrinoso, è caratterizzata da dolore intenso che si accentua con la sopraelevazione dell'arto (d.d. ulcera venosa), riducendosi ponendo l'arto in posizione declive.
Lesione inizialmente piccola che tende ad aumentare le sue dimensioni con il peggiorare della situazione ischemica.
I polsi periferici sono iposfigmici o assenti, con cute perilesionale pallida e perdita degli annessi cutanei.
L'anamnesi evidenzierà una storia di arteriopatia e/o una pregressa claudicatio.
L'indice caviglia/braccio (I.W) è inferiore a 0.8.
L'indagine diagnostica evidenzierà alterazioni di parete e modificazioni delle onde flussimetriche.
La determinazione della TpCo2,della pressione alla caviglia ed all'alluce fornirà indicazioni sulle possibilità di guarigione della lesione.

TERAPIA

L'approccio terapeutico locale seguirà quello delle altre lesioni ulcerative in termini di detersione e medicazione.