Giuseppe Nebbioso – Francesco Petrella
Abstract dal 3 Corso di Aggiornamento
“La riparazione tessutale delle lesioni croniche cutanee”
Campolongo Ottobre 2004
Nella genesi del piede diabetico intervengono diversi fattori: la neuropatia, la vasculopatia, traumi, fattori biomeccanici.
Il 15% dei diabetici sviluppa una lesione del piede e il rischio di amputazione è 15-40 volte maggiore rispetto ai non diabetici.
Il 30-50% degli amputati va incontro a nuova amputazione all’arto controlaterale entro 1-3 anni.
Nell’ulcera ischemica, nella zona di contatto tra tessuto necrotico e integro, l’accumulo di elementi necrotico determina macerazione e predisposizione all’insorgenza di un processo settico, il tutto aggravato dal deficit di attività dei neutrofili e dal deficit di sintesi proteica.
Nella genesi dell’infezione, gli stafilocochi e gli streptococchi soni i patogene più comuni, sebbene nel 50% dei pazienti siano presenti microorganismi gram negativi ed anaerobi.
In realtà anche specie non patogene come la comune flora batterica residente può esser causa d’infezione, così come sono frequenti le infezioni micotiche.
L’infezione provoca un peggioramento dell’ischemia, attraverso tre meccanismi principali:
- la liberazione di tossine batteriche, determina trombosi settica e gangrena;
- l’aumento del fabbisogno metabolico cellulare, provoca aumento del fabbisogno di ossigeno e peggioramento dell’ischemia;
- la liberazione di enzimi lisosomiali, comporta edema compressivo e, dunque, ischemia.
L’esame colturale non è indice certo di infezione, per i possibili rischi di falsi positivi da contaminazione o negativi per prelievo errato.
In relazione alla gravità dell’infezione,il paziente potrà essere trattato ambulatorialmente o inviato presso struttura ospedaliera: micosi, flittene, ulcere piccole aree necrotiche possono essere trattate in regime ambulatoriale, mentre in presenza di celluliti, flemmoni, fasciti e gangrena il ricovero è d’obbligo e urgente.
Di fronte a un piede diabetico vascolare è necessario valutare sempre la presenza d’infezione ed il grado di arteriopatia.
In qualsiasi lesione il primum movens deve essere il Debridment, perchè il tessuto necrotico è: ottimo pabulum per la crescita batterica,infezione e sepsi,determina un aumento del metabolismo energetico a livello dell’ulcera,un arresto del processo di riparazione nella fase infiammatoria,un danno del margine e della cute perilesionale, deficit proteico per dispersione locale, diminuzione della qualità di vita del paziente.
Il debridment rimuovendo il tessuto necrotico:riduce la carica batterica,permette il drenaggio della lesione, rimuove le cellule senescenti perilesionale, aumenta immediatamente la perfusione locale, riduce le zone di iperpressione. E’ necessario asportare tutto il materiale necrotico possibile, avendo cura di risparmiare il tessuto sano.
L’uso degli antisettici è necessario nel piede ischemico infetto, ma: possono danneggiare il tessuto sano perilesionale (nel piede ischemico il processo di riparazione è già di per sé rallentato), impediscono una corretta valutazione della cute perilesionale (tipico degli antisettici colorati: mercurocromo), la loro attività viene sensibilmente ridotta in presenza di essudato ricco di proteine.
Acqua ossigenata ha un’elevata attività sugli anaerobi e un’azione di detersione meccanica.
Lo iodio esplica attività battericida su Gram+ e Gram -,miceti e virus, veicolato da tensioattivi (iodiopovidone) migliora in diffusione, tempo d’azione con riduzione istiolesività.
Nella fase flogistica la medicazione: non deve essere occlusiva, deve essere rinnovata quotidianamente, possono essere usati antisettici locali.
Importante è anche la irrigazione con soluzioni sterili o blandamente antisettiche.
Di largo utilizzo, come antimicrobici sono i preparati a base d’argento.
L’argento metallico è inerte, in soluzione il rilascio di cationi (Ag+) e radicali liberi fornisce un’elevata potenza antibatterica. L’assorbimento locale causa attivazione di fattori di crescita, citochine, fattori chemiotattici ed endocrini e sensitività paracrina che possono essere benefici per il processo di riparazione (Lansdown 2002).
Il rilascio continuato di argento, assicura piccole dosi costanti nel tempo, riduce la possibile tossicità cellulare e dei tessuti; mantiene un effetto antisettico costante.
Esiste la possibilità di combinare l’argento con idrocolloidi o schiume di poliuretano.
Altre medicazioni sono adsorbenti al carbone attivo e argento, indicate nel trattamento delle ferite infette, riducono la carica batterica, in particolare Il carbone adsorbe batteri e frammenti di cellule , l’argento svolge azione battericida.
Bibliografia
1) The Contop study: A hydro-activated silver-containing foam dressing versus standard care.Russel, L.1, Nebbioso, Paris-EWMA 2004
2) G. O’Toole andThien-Fah C. Mechanisms of biofilm resistance to antimicrobial agents. TRENDS in Microbiology. 2001. 34-39.
3) PS. Stewart and JW Costerton. Antibiotic resistance of bacteria in biofilmsLancet. 2001 358 ; 135&endash;8
4) Clinical trial of an alginate dressing for the treatment of diabetic foot ulcers.
Nebbioso G1, MD; Petrella F2, MD; E Schafer3, MD; N.N. Florboe4, Paris-EWMA 2004.
