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La terapia medica del piede diabetico

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F. MONTELEONE, U. MARSALA, A. AUGELLO, M.G. VANENTI, M. PENDOLA
Fonte: SIAPV –XXVI Congresso Nazionale – Messina 2004

Introduzione

L’ischemia periferica, la neuropatia e l’infezione rappresentano gli aspetti più costanti del piede diabetico, una tra le principali complicanze del diabete mellito e la prima causa di amputazione non traumatica. Tale patologia, che colpisce circa il 15% dei diabetici durante il decorso della malattia è la più frequente causa di ospedalizzazione tra i diabetici, con costi assistenziali molto elevati1.
Per molto tempo il piede diabetico è stato affrontato con una indicazione prevalentemente demolitiva; il trattamento con prostanoidi e le nuove tecniche di rivascolarizza-zione distale o estrema, hanno modificato l’outcome di questi pazienti, riducendo sensibilmente la frequenza delle amputazioni d’arto2’3.

Il trattamento del piede diabetico, a causa della complessità multifattoriale nel determinismo della malattia, deve sempre tenere presente tutte le componenti patogeneti-che, oltre alla complessità del paziente che nella maggior parte dei casi risulta affetto da patologie concomitanti. La stessa arteriopatia periferica, oltre ad essere caratterizzata da una caratteristica distribuzione topografica delle lesioni ostruttive, mostra un importante impegno microcircolatorio sia emoreologico che neurovegetativo che conduce spesso ad uno stadio evolutivo più grave. Per tali motivi va sempre ricercato il compenso glico-metabolico (insuline terapia anche nel diabete di tipo 2, idratazione del paziente per evitare l’emoconcentrazione) attuando un trattamento con tarmaci antiaggreganti, anti-trombotici ed emoreologici.

Trattamento con Prostanoidi

Anche se la scelta terapeutica primaria rimane la rivasco-larizzazione chirurgica, il trattamento farmacologico dell’ischemia critica nel diabetico “non rivascolarizzabile” non differisce sostanzialmente dal trattamento nel non diabetico, pur se con risultati inferiori4. In questi pazienti un ruolo di primaria importanza viene assunto dai prostanoidi e cioè dalla Prostaglandina El (PGE1) e dalla Prostaciclina (Iloprost). Entrambi sono dotati di attività antipiastrinica e vasodila-tante, nonché citoprotettiva ed endoteliale e di un effetto.

La scelta dell’antibiotico non può prescindere dall’esame colturale per la identificazione dei microorganismi responsabili e dall’antibiogramma che consente di attuare una terapia antibiotica mirata.
Nelle infezioni lievi la cefalexina, la dicloxacillina e la amoxacillina + acido clavulanico sono in genere gli antibiotici di prima scelta, per poi utilizzare i fluorochinoloni-ci associati alla clindamicina nelle infezioni più gravi fino all’imipenem+cilastatina o vancomicina+aztreonam.

La modalità di somministrazione deve essere adeguata alla gravita dell’infezione, preferendo nelle infezioni superficiali la somministrazione per os o im a pieno dosaggio per almeno 7-10 giorni e la somministrazione endovenosa nelle infezioni profonde fino alla completa eradicazione dell’agente infettante con il riscontro di almeno due esami colturali negativi. Essenziale procedere ad una toilette accurata delle lesioni con rimozione dei tessuti necrotici, evitando in ogni caso il trattamento antibiotico locale.

Ossigeno Ozono – Terapia

L’OTI rappresenta una terapia sistemica che sfrutta la solubilità fisica dell’ossigeno in ambiente a pressione controllata.
La quantità di ossigeno disciolta nel plasma, a differenza dell’Oc legato all’emoglobina, risente sia dalla concentra-zione nell’aria che dalla pressione atmosferica. Respirando, infatti, aria a pressione atmosferica, la quantità di 0^ disciolto in 100 mi di plasma è di circa 0,45 mi, ma respirando 0^ al 100% la sua concentrazione sarà di 2,14 mi fino ad arrivare a 6,4 mi in ambiente a 3 atm. L’effetto dell’OTI si basa pertanto su questo principio, prevedendo la somministrazione inalatoria di O, ad alta concentrazione in camera iperbarica dove è possibile raggiungere pressioni superiori a quella atmosferica. L’incremento delle concentrazioni plasmatiche rende disponibile l’O^ in quei distretti tissutali la cui presenza risulta fortemente ridotta, tipicamente nell’arteriopatico periferico in fase di ischemia critica.

A questa aumentata disponibilità si aggiunge anche un aumento significativo della pressione di perfusione capillare, favorendo pertanto un incremento della diffusione tissutale ed un miglioramento del trofismo cellulare. Diversi studi hanno inoltre mostrato una riduzione significativa dell’entità degli shunt artero-venosi, un effetto antiedemigeno ed un’accelerazione dei processi riparativi tissutali, consentendo la replicazione fibroblastica e la stabilizzazione del collagene.
Da non sottovalutare infine l’azione antibatterica per effetto citolitico sugli anaerobi e per la stimolazione dell’attività dei macrofagi e dei polimorfonucleati8.

Le controindicazioni al trattamento sono rappresentate da una severa riduzione della capacità vitale polmonare, dal glaucoma ipertensivo e dalle patologie a carico dell’orecchio medio che impediscono la compensazione. Nella nostra esperienza il trattamento in OTI (4-6 settimane) prevede una prima fase di compressione della durata di 15 minuti, in 0^ atmosferico, fino al raggiungimento della pressione di esercizio di 2,5 ATA. A questo seguono 3 cicli di 0^ al 100% a 2,5 ATA della durata di 20 minuti ciascuno, intercalati da 5 minuti in 0^ atmosferico, fino alla fase finale di decompressione della durata di 15 minuti9.

Bibliografia

  1. American Diabetes Association. Diabetes 1993. Vital stati-stics. ADA publication PMDIVS93.
  2. Cocchieri S. La terapia medica angiologica dell’arteriopatia ostruttiva. Il piede diabetico vascolare. News and Views 1995:1.
  3. Stella A. Rivascolarizzazione dell’arteriopatia diabetica periferica. Minerva Cardioangioì 2003;51(Suppl 1):21-3.
  4. Martini R. Intensive treatment for criticai limb ischaemia: dif-ference in thè outcomes in diabetic and not diabetic patients. Minerva Cardioangioì 2003;51(Suppl 1):24-5.
  5. Pittau MR, Brotzu G. Trattamento dell’ischemia critica nell’ar-teriopatia diabetica con PGE1 a lento rilascio. Minerva Cardioangioì 2003;51(Suppl 1):256-7.
  6. Monteleone F, Marsala U, Bellavia G, Vanenti MG, Pendola M. Treatment with Iloprost in continuous infusion with pump to elastomers. 21th Worid Congress IUA, Rome 2004.
  7. Goldstein EJ, Citron DM, Nesbit CA. Diabetic foot infection.Bacteriology and activity of 10 anti-microbial agents against bacteria isolated from consecutive cases. Diabetes Care 1996,19:638-41. •
  8. AAROI – SIAARTI. Linee guida sull’Ossigenoterapia Iperbarica e Protocolli diagnostici e terapeutici per l’uso dell’OTI, 2000.
  9. Monteleone F, Marsala U, Bono Catanzaro G, Sclafani R, Manenti MG et al. Ischemia critica non rivascolarizzabile: trattamento con prostanoidi ed ossigenoterapia iperbarica. Minerva Cardioangioì 2003;51(Suppl 1).

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