G. Traisci –
Abstract 3° Corso di Aggiornamento – Campolongohospital 2004
“La riparazione tessutale delle lesioni croniche cutanee”
Campolongo – Ottobre 2004
Il paziente diabetico con insufficienza arteriosa cronica periferica è un paziente a rischio per le infezioni.
La lesione ulcerativa inizialmente superficiale può estendersi al sottocute e può coinvolgere muscoli, tendini, ossa e articolazioni,potendo esser causa di manifestazioni generali fino alla sindrome settica.
Le lesioni più gravi tali da richiedere il ricovero ospedaliero sono quelle di tipo II-IIID, secondo la classificazione della Texas University,e il trattamento richiede un periodo di ospedalizzazione più lungo rispetto a qualsiasi altra complicanza del diabete mellito
In questi paziente sono necessari:interventi terapeutici di carattere general, riposo assoluto,trattamento insulinico ottimizzato,adeguata idratazione,trattamento
antitrombotico e vasoattivo, antibioticoterapia parenterale.
Gli agenti microbici responsabili di infezioni:
aerobi :Stafilococchi;Streptococchi;Enterococchi;Enterobatteri (Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Escherichia coli, Pseudomonas, Acinetobacter);Corinebatteri
Anaerobi:Streptococchi anaerobi;Bacteroides;Clostridi.
Nella terapia di queste infezioni è d’obbligo rispettare alcuni criteri:
Scelta del farmaco più adeguato.
Appropriata modalità di somministrazione del farmaco prescelto (dosaggio, intervallo fra le somministrazioni, durata del trattamento).
Valutazione delle caratteristiche dell’infezione (aspetti locali e generali);
caratteristiche individuali del paziente.
Nella scelta dell’antibiotico valuteremo i meccanismi dell’attività antibatterica:
Beta-lattamine e Teicoplanina
inibiscono la sintesi del peptoglicano della parete cellulare:
Ciprofloxacina
inibisce la replicazione del DNA interferendo con la DNA-girasi:
Clindamicina
blocca la biosintesi proteica:
Metronidazolo
interferisce con la sintesi del DNA e sulla struttura del DNA preesistente:
Ciprofloxacina
inibisce la replicazione del DNA interferendo con la DNA-girasi:
Clindamicina
blocca la biosintesi proteica:
Metronidazolo
interferisce con la sintesi del DNA e sulla struttura del DNA preesistente.
Alcuni schemi di antibioticoterapia nelle lesioni di II grado/stadio D possono essere
- Piperacillina/Tazobactam
- Cefepime + Metronidazolo
- Ciprofloxacina + Clindamicina
Nelle lesioni III °/stadio D schemi di antibioticoterapia :
- Meropenem
+
Ciprofloxacina - Meropenem
+
Teicoplanina - Ceftazidime
+
Teicoplanina
+
Metronidazolo
I dosaggi e intervallo di somministrazione sono i seguenti: - Meropenem 1 g e.v. ogni 8 h
+
Ciprofloxacina 400 mg e.v. ogni 12 h - Meropenem 1 g e.v. ogni 8 h
+
Teicoplanina 6 mg/Kg e.v. ogni 12 h per 3 volte, poi ogni 24 h - Ceftazidime 2 g e.v. ogni 8 h
+
Teicoplanina 6 mg/Kg e.v. ogni 12 h per 3 volte, poi ogni 24 h
+
Metronidazolo 1 g e.v. per carico, quindi 0.5 g ogni 6-8 h
Nel paziente con lesione in stadio D e sindrome settica è attuabile il seguente schema: Meropenem 1 g e.v. ogni 8 h
+
Teicoplanina 6 mg/Kg e.v. ogni 12 h per 3 volte, poi ogni 24 h
+
Ciprofloxacina 400 mg e.v. ogni 12 h
Attualmente esiste la possibilità di scelta di un nuovo antibatterico(oxazolidinone):LINEZOLID
600 mg e.v. ogni 12 h (infusione di 30-120’) il farmaco è attivo su una ampia varietà di batteri Gram+ (anche multiresistenti),mostrando attività betteriostatica nei confronti di enterococchi e stafilococchi, mentre risulta battericida verso la maggioranza dei ceppi di streptococchi.
Nello spettro antibatterico sono compresi Gram+ anaerobi (Clostridium spp, Peptostreptococcus spp, Prevotella).