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Terapia farmacologica delle patologie venose causa di ulcere

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Il principio dei farmaci utilizzati nella insufficienza venosa cronica e nell’ulcera venosa è quello di migliorare il tono vascolare e la permeabilità capillare, di favorire il ritorno venoso e di ridurre il danno infiammatorio dell’endotelio, prevenire e trattare la trombosi venosa, determinando così un miglioramento della sintomatologia.

Diosmina:questa molecola abbina l’azione protettiva e di profilassi sul deterioramento della parete venosa proteggendo le cellule endoteliali dalla stasi e quindi dall’ipossia. Prolunga l’effetto vasocostrittore della noradrenalina a livello delle pareti venose, con incremento del tono muscolare vasale, e riduzione in tal modo della capacitanza, della distensibilità e della stasi. Questo incrementa il ritorno venoso e riduce l’ipertensione venosanormalizza la permeabilità venulo-capillare. Ha azione antiflogistica mediante un’inibizione dell’adesività leucocitaria alla parete vasale, riduce il rilascio di mediatori flogistici, radicali liberi dell’ossigeno e PG.

Meliloto: I costituenti principali del Meliloto (melilotus officinalis) sono i glicosidi cumarinici (melilotoside, umbelliferone, scopoletina), i flavonoidi (kaempferolo, quercetina), e gli acidi fenolici (acido caffeico e derivati).I glicosidi cumarinici (cumarina) presentano azioni antiedemigene e antinfiammatorie che ne fanno un rimedio contro edemi ad alto contenuto proteico, come nel caso del linfedema. Le indicazioni terapeutiche principali sono, comunque, i disturbi della circolazione venosa quali emorroidi e varici ,

Il meccanismo d’azione sembra essere legato ad una attivazione dei macrofagi, cellule in grado di degradare le proteine presenti negli spazi extracellulari e favorire il riassorbimento del liquido essudato.

I glicosidi cumarinici, inoltre, sono in grado di determinare costrizione degli sfinteri precapillari e dilatazione delle giunzioni artero-venose, determinando un aumento del flusso ematico ai tessuti danneggiati, favorendo nel contempo il drenaggio linfatico

Esperidina: aumenta la resistenza venulo-capillare, stabilizza il collagene interstiziale, ha effetto anti prostaglandinico

Troxerutina: potenziamento dell’azione dell’adrenalina;azione antagonizzante l’istamina. Una delle ipotesi più accreditate è che la troxerutina favorisca la permanenza e la concentrazione dell’adrenalina in circolo, attraverso una inibizione del catabolismo del neuromediatore. L’adrenalina quindi eserciterebbe un’azione vasocostrittrice periferica, principalmente arteriolare e meta-arteriolare, con blocco dello sfintere precapillare. Ne consegue una importante diminuzione del flusso ematico con stato di vuoto capillare che azzera la permeabilità per impossibilità di scambi emato-tissutali. Oltre all’azione sul catabolismo della noradrenalina concorrerebbe all’effetto farmacologico della troxerutina, l’inibizione della jaluronidasi che, una volta attivata, metabolizza l’acido jaluronico, mucopolisaccaride responsabile della compattezza delle pareti vasali.. Inoltre l’inibizione della liberazione di istamina, sostanza vasodilatatrice e proedemigena, migliorerebbe la resistenza e la permeabilità dei capillari.

Escina (Ippocastano): derivato naturale, la pianta è conosciuta come castagno d’India. Se ne utilizzano gli estratti ottenuti dai semi il cui principo attivo, una miscela di saponine, viene chiamata escina. Sostanza dotata di attività antiedemigena ed antinfiammatoria.

L’effetto dell’escina (chimicamente è una saponina) sarebbe dovuto sia alla sua trasformazione nel componente attivo antinfiammatorio, sia ad un aumento dell’escrezione di glucocorticoidi che inibiscono il processo infiammatorio la formazione di edemi.

La riduzione degli edemi sarebbe anche dovuta ad un effetto tensioattivo esercitato dalla sostanza, ad un incremento della capacità degli eritrociti di trattenere acqua, da una normalizzazione dello scambio tra i comparti dei liquidi extra-intracellulari.

Il meccanismo d’azione vasoprotettivo è sostanzialmente legato alla capacità del principio attivo di ridurre il numero/diamtero dei pori della parete capillare, diminuendone la permeabilità e rafforzandone la resistenza.

Il mesoglicano è un polisaccaride complesso, formato dall’associazione di differenti glicosamminoglicani, naturalmente prodotto dall’organismo, e coinvolto in numerose funzioni biologiche. I glicosamminoglicani sono componenti essenziali dell’endotelio e presentano molteplici azioni tra cui un effetto antitrombotico, fibrinolitico, micro- e macroreologico.

È un composto ricco di gruppi solfato con un’importante carica elettrica negativa. L’eparansolfato e il dermatan solfato sono inibitori della trombina e funzionano attraverso percorsi complementari su antitrombina, cofattore eparinico II, fattore X attivato, e nel rilascio del attivatore tissutale del plasminogeno. Attraverso questi meccanismi, svolgono un’azione antitrombotica e profibrinolitica, che permette di regolare selettivamente la permeabilità del microcircolo vascolare. ,Il mesoglicano interviene riducendo l’adesione e l’attivazione dei neutrofili, prevenendo il danno della barriera endoteliale e ripristinando il glicocalice (Il glicocalice fornisce la superficie endoteliale di una carica elettrica negativa che consente di avere una funzione antiadesiva per i leucocit).

Il sulodexide: rappresenta una miscela complessa di eparina e dermatan solfato (che presenta delle proprietà farmacocinetiche molto simili all’eparina). Introdotto per os, viene assorbito a livello intestinale, successivamente metabolizzato dal fegato ed infine escreto attraverso le urine.
Le sue proprietà antitrombotiche sono da ricercarsi nell’effetto metabolico a carico della componente lipidica del plasma. E’ stato dimostrato, infatti, come questo glucoronilglucosaminoglicano possa da una parte promuovere l’espressione e l’attivazione della lipoprotein lipasi, massimizzando il metabolismo lipidico, e dall’altra impedire, attraverso un ingombro sterico, l’assunzione delle lipoproteine da parte delle pareti vascolari, riducendo di conseguenza il rischio di trombosi anche grazie alla spiccata azione fibrinolitica.
Tutti questi effetti si concretizzano nella diminuzione della viscosità ematica, nella ridotta tendenza all’aggregazione piastrinica e in un miglioramento metabolico della situazione epatica, cardiaca e soprattutto vascolare; inoltre, l’azione fibrinolitica impedisce l’instaurarsi del trombo nella parete vascolare.

Tabella riassuntiva sui farmaci flebotropi nell’insufficienza venosa cronica

Farmaci antinfiammatori non steroidei (fans): sono utili nel trattamento delle ipodermiti acute e croniche, tutte patologie infiammatorie che si verificano quando cronicamente ad esempio le varici gravano sui distretti più declivi del corpo umano, in particolare le caviglie.

Antibiotici: vengono usati principalmente quando si verifica una sovrainfezione e soprattutto nelle ipodermiti acute.

Fondaparinux: per il trattamento della trombosi venosa superficiale, la dose raccomandata è di 2,5 mg una volta al giorno mediante iniezione sottocutanea. Il trattamento va cominciato il prima possibile dopo l’esclusione della TVP e protratto per 30-45 giorni.

Per il trattamento della TVP o dell’EP, la dose raccomandata è di 7,5 mg una volta al giorno tramite iniezione sottocutanea, di solito per 7 giorni. La dose può essere adeguata a seconda del peso corporeo.

Eparine a basso peso molecolare: somministrazione (possibilmente, autosomministrazione) ogni 12 h di una dose di EBPM s.c. aggiustata sul peso corporeo, embricata con l’anticoagulante orale a partire dal giorno stesso o dal giorno successivo, fino al raggiungimento dell’effetto terapeutico dell’anticoagulante orale (INR tra 2 e 3), normalmente dopo circa 5-6 giorni.

Anticoagulanti orale: agiscono bloccando direttamente un fattore della coagulazione del sangue nell’organismo. Questo è il motivo per cui sono definiti “anticoagulanti diretti”. I NAO attualmente autorizzati in Italia sono apixaban, edoxaban, e rivaroxaban (inibitori diretti del fattore Xa (ATC B01AF) e dabigatran (inibitori diretti della trombina (ATC B01AE).

Gli schemi terapeutici delle diverse molecole sono riportate nella tabella sottostante.

Nei pazienti con Pazienti con TVP associata ad un fattore di rischio reversibile (intervento chirurgico, immobilizzazione prolungata, trauma, scompenso cardiaco congestizio, terapia estroprogestinica) la terapia va protratta per 3- 6 mesi.

Nei pazienti con Pazienti con TVP associata ad un fattore di rischiopersistente, geneticamente determinato (deficit di ATIII, di PC, di PS, resistenza alla PCa, fattore V Leiden, variante della protrombina G20210A, iperomocisteinemia – condizioni unificate nella dizione di trombofilia ereditaria) o acquisito (sindrome APA/LAC primaria, malattia neoplastica), nei pazienti con TVP idiopatica, ovvero non associata a fattori di rischio noti la terapia va protratta per 1 anno o anche aa tempo indeterminate a seconda dei casi.

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