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Terapia farmacologica nelle ulcere arteriose

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La gestione delle ulcere arteriose deve partire da un presupposto fondamentale: in assenza di una efficace rivascolarizzazione, qualsiasi trattamento medico e/o chirurgico presenta un’alta percentuale di insuccesso con conseguente mancata guarigione della lesione.

Un arto si ritiene vascolarizzabile in presenza di:

  • Stenosi e/o occlusioni multiple dell’asse iliaco in continuità con il tripode femorale,
  • Stenosi e/o ostruzione del tripode femorale,
  • Occlusioni lunghe dell’AFS con riabitazione in poplitea intra o sottoarticolare o negli assi di gamba,
  • Trombosi poplitea,
  • Steno-ostruzioni multiple delle arterie di gamba

Un arto si ritiene non rivascolarizzabile in presenza di gravi patologie neurologiche o psichiatriche che impediscono la deambulazione, gangrena estesa del piede con o senza interessamento di gamba, stato di decadimento generale con rischio chirurgico elevato, aspettativa di vita < 6 mesi

Il grado di ischemia, lo stato dell’albero vascolare e le condizioni generali del paziente sono i fattori principali che condizionano l’evoluzione clinica e la scelta tra i diversi tipi di trattamento.

Possibili soluzioni sono:

  • by pass aorto bifemorale aorto femorale,
  • tea,
  • by pass femoro-popliteo o femoro-distale,
  • by pass extra-anatomico,
  • trattamento endovascolare

Di fronte ad un arto non rivascolarizzabile il nostro obiettivo sarà quello di: risolvere il dolore ischemico, evitare la perdita dell’arto, migliorare la capacità funzionale, migliorare la qualità di vita del paziente e prolungare la sopravvivenza.

Terapia farmacologica

La terapia antiaggregante con sola aspirina (intervallo 75-325 mg al giorno) o clopidogrel da sola (75 mg al giorno) è raccomandata per ridurre infarto miocardico, ictus e morte vascolare in pazienti con PAD sintomatica.

La doppia antiaggregazione (aspirinae clopidogrel) può essere ragionevole per ridurre il rischio di eventi correlati agli arti nei pazienti con PAD sintomatica dopo rivascolarizzazione degli arti inferiori.

Lo studio COMPASS ha dimostrato come il Rivaroxaban  al dosaggio vascolare di 2,5 mg due volte/die più ASA 100 mg una volta/die, abbia ridotto il rischio composito di ictus, infarto e mortalità per cause cardiovascolari del 24% (riduzione del rischio relativo), rispetto ad ASA 100 mg  da sola, in pazienti con coronaropatia o arteriopatia periferica.,riduzione del 70% il rischio di amputazione maggiore.

L’uso concomitante delle statineè dovuto alla loro

  • proprietà ipocolesterolizzante,
  • di stabilizzazione placche,
  •  inibizione processi infiammatori,
  • riduzione formazione di trombi,
  •  protezione endoteliale,
  • aumento ossido nitrico,
  •  riduzione Endotelina 1 (vasocostrittore).

Il rischio di amputazione incidente e mortalità è diminuito in modo significativo con l’uso di qualsiasi statina rispetto al gruppo di utilizzatori di soli AP, Nei modelli di Cox aggiustati, gli utilizzatori di statine ad alta intensità erano associati a un rischio di amputazione e mortalità più basso rispetto agli utilizzatori di soli antiaggreganti piastrinici (rya S, Khakharia A, Binney ZO, et al. Statins Have a Dose-Dependent Effect on Amputation and Survival in Peripheral Artery Disease Patients. Circulation, 2018 Jan 12)

il Cilostazolo  è un inibitore della fosfodiesterasi iii ,determina, aumenta la concentrazione dell’AMP ciclico., inibizione attivazione piastrinica,, vasodilatazione, attività antiproliferativa sulle cellule muscolari lisce vascolari ,miglioramento  della funzione delle cellule endoteliali.Le linee guida SICVE 2015 riportano che nel paziente con arteriopatia ostruttiva cronica degli arti inferiori e claudicatio moderata (grado I-categoria 2) oltre alla correzione dei fattori di rischio e alla terapia antiaggregante piastrinica sono indicati l’esercizio-terapia e farmaci capaci di migliorare l’autonomia di marcia, come Cilostazolo, Naftidrofurile, L-propionil.carnitina. [Grado di Raccomandazione I; Livello di evidenza A]

Le linee guida ACC/AHA 2016 riportano che il Cilostazolo (100 mg per os b.i.d.) è indicato come terapia efficace per migliorare i sintomi e aumentare la distanza di marcia nei pazienti con AOP degli arti inferiori e claudicatio intermittens [Classe I; Livello di Evidenza: A]     I

I Prostanoidi posseggono azione vasodilatatoria, determinano una riduzione della aggregazione piastrinica, riduzionedell’ attivazione dei leucociti neutrofili e monociti, blocca il rilascio di enzimi litici e radicali liberi, hanno azione anti-infiammatoria, antagonista della bradichinina, stimolano la crescita delle cellule epidermiali, Potente azione antiaggregante piastrinica,rRiduzione della risposta vasocostrittrice al trombossano A2, Attività angiogenetica (induzione del fattore di crescita endoteliale).

Effetti collaterali dei prostanoidi sono flushing, cefalea,nausea vomito, dolori addominali. ipotensione astenia, tachicardia, aritmia.

Controindicazioni: scompenso cardiaco congestizio, infarto miocardio ultimi sei mesi, emorragie in atto, rischi emorragici, epatopatie acute o croniche scompensate, BPCO grave.

Il Mesoglicano riduce la proliferazione delle cellule muscolari lisce attraverso l’inibizione del marker di proliferazione cellulare mTOR (regolatore del ciclo cellulare). La minore proliferazione delle cellule muscolari lisce potrebbe portare ad un minore ispessimento della parete del vaso e quindi un miglioramento del flusso sanguigno. La perdita o il danneggiamento del glicocalice endoteliale espone le cellule al flusso ematico determinando l’instaurarsi di fenomeni flogistici, adesione piastrinica, rilascio di fattori trombo genetici e riduzione dell’attività fibrinolitica, la formazione della stria lipidica (primo passo per la formazione dell’ateroma), la somministrazione di mesoglicano determina una diminuzione di: sVCAM-1 – sICAM-1. La sVCAM-1: proteina-1 vascolare solubile di adesione cellulare. Pare sia correlata con il grado di aterosclerosi. Potrebbe permettere la rilevazione di stadi iniziali della malattia sICAM-1: molecola-1 solubile di adesione intercellulare. Media processi critici per lo sviluppo e progressione dell’aterosclerosi

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