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Introduzione Infezione

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Diverse posso essere le cause che possono portare ad un arresto del processo dii riparazione tessutale ed essere responsabili della cronicizzazione di una lesione cutanea e l’infezione è certamente una di queste.

In una lesione cronica, la continua presenza di microrganismi virulenti porta a una risposta infiammatoria massiccia e persistente che alla fine contribuisce a danneggiare l’ospite. Si assiste infatti a una persistente produzione di mediatori dell’infiammazione e a una costante migrazione di neutrofili che rilasciano nella ferita enzimi citolitici e radicali liberi dell’ossigeno, principali responsabili del danno tessutale. Si realizza inoltre una trombosi localizzata e vengono rilasciati metaboliti ad azione vasocostrittrice che possono indurre un’ipossia tessutale, provocando un’ulteriore proliferazione batterica e distruzione tessutale.

La cute, così come tutte le lesioni cutanee, risultano contaminate dalla presenza di batteri ma questo non significa infezione.

L’infezione si verifica quando il microrganismo riesce ad evadere con successo le strategie di difesa dell’ospite, provocando delle alterazioni nocive nell’ospite stesso

L’infezione è la conseguenza di una attiva proliferazione dei microorganismi nei tessuti e della reazione infiammatoria che ne consegue. L’infezione provoca un ulteriore aumento dell’essudato, la cui composizione è tale da rallentare e bloccare la proliferazione di cellule chiave quali cheratinociti, fibroblasti e cellule endoteliali. L’ iperessudazione può determinare un ulteriore aumento della carica batterica.

Esistono diverse variabili che, influenzando direttamente l’entità della carica batterica di una ferita incrementando il rischio che si sviluppi un’infezione. Esse comprendono la quantità di tessuto non vitale presente nella lesione, il numero di microrganismi (carica batterica), la loro patogenicità e fattori legati all’ospite. Tra questi, la resistenza dell’ospite è estremamente importante nel determinare il rischio di infezione. Un paziente con resistenze limitate a causa di malattie concomitanti, dell’assunzione di farmaci o dell’età avanzata può sviluppare un’infezione più facilmente di un paziente in buone condizioni generali. Perciò la resistenza dell’ospite deve essere sempre valutata ricercando ed esaminando in ciascun paziente tutti i fattori locali e/o sistemici che potrebbero ostacolare la guarigione di una ferita.

Fattori locali quali ’estensione, la profondità, la posizione e la durata nel tempo. Una lesione sita in prossimità dell’ano è molto più a rischio d’infettarsi rispetto ad una lesione di gamba.

I fattori sistemici che compromettono la resistenza dell’ospite sono le patologie vascolari o edemigene, la malnutrizione, l’alcolismo cronico e gli stati dismetabolici come il diabete mellito

Elementi spesso sottovalutati nella comparsa di una lesione e del suo rischio d’infezione sono i determinanti della salute. I determinanti della salute, sono i fattori che influenzano lo stato di salute di un individuo e più estesamente di una comunità odi una popolazione. In particolare comportamenti personali e stili di vita, fattori sociali, condizioni di vita e di lavoro, accesso ai servizi sanitari, condizioni generali socio-economiche, culturali e ambientali, fattori genetici.

La gravità di un’infezione è dunque legata alla quantità di batteri e alla loro virulenza, sia la resistenza dell’ospite. Nelle ulcere croniche possiamo identificare batteri Gram (+), Gram (-) e anaerobi.

Esiste una cronologia in merito alla comparsa dei batteri. In primis compaiono i Cocchi aerobi Gram posit.

(S. aureus, and Beta hemolytic ,Streptococcus). Dopo circa 4 settimane anche i Bacilli aerobi Gram negativi (Proteus, E. coli, ,Klebsiella., Pseudomonas).

Infine possono comparire gli anaerobi.

La presenza di batteri su una lesione può essere schematizzata in 4 livelli:

  • Contaminazione: presenza nella ferita di microrganismi che non sono in attiva replicazione; comprende la maggior parte dei germi che si trovano nella lesione.
  • Colonizzazione: presenza microrganismi che si replicano ma che non danneggiano l’ospite. Tra questi si annoverano i comuni commensali della cute come Staphylococcus epidermidis e Corynebacterium species, che in molte circostanze hanno dimostrato di incrementare la probabilità di guarigione delle ferite.
  • Colonizzazione critica: presenza importante di batteri in replicazione che provoca un ritardo nella guarigione della ferita (Browne et al. 2001; Sibbald et al. 2001) in assenza di una infezione vera e propria.
  • Infezione: presenza di microrganismi in attiva replicazione accompagnata da danno tessutale.

Un microrganismo patogeno può inizialmente colonizzare la ferita senza danneggiare l’ospite; tuttavia, se la carica batterica aumenta, la colonizzazione a un certo punto si trasforma in una colonizzazione critica. In questa situazione i livelli di concentrazione dei batteri sono inferiori a quelli necessari per un’infezione conclamata, ma, pur non accompagnandosi a danno tessutale esteso, la presenza dei batteri induce un ritardo nella guarigione a causa del rilascio di mediatori proinfiammatori. Ulteriori incrementi della carica batterica possono determinare un’infezione conclamata oppure la sua disseminazione sistemica o sepsi.

Negli ultimi anni è stato introdotto il concetto di biofilm: un aggregato organizzato di microrganismi che convivono all’interno di una matrice di sostanza polimerica extracellulare autoprodotta che si è attaccata a una superficie inerte o vivente, composta di zuccheri, proteine e acidi nucleici.                La matrice polimerica extracellulare riesce a neutralizzare e diluire le sostanze antimicrobiche. Nei biofilm maturi (più di sette giorni) i microrganismi sono più resistenti agli antibiotici – dalle 500 alle 5000 volte – rispetto alle cellule plantoniche.

I microrganismi nella matrice comunicano tra loro (quorum sensing) Lo scambio plasmidio è uno dei meccanismi che aumenta la resistenza antibiotica dei microrganismi. I plasmidi sono dei piccoli filamenti di DNA, rappresentano del materiale genetico accessorio che non serve alla replicazione dei microrganismi bensì sono funzionali, in condizioni sfavorevoli per il batterio come la presenza di antibiotici, rendendoli resistenti. I microrganismi attraverso vari meccanismi si scambiano questi plasmidi.

Il biofilm ritarda la guarigione in quanto:

  • crea una risposta infiammatoria sostenuta ma inefficace.
  • danneggia la formazione del tessuto di granulazione e l’epitelizzazione.
  • I neutrofili si aggregano intorno ai biofilm, ma non possono penetrare e uccidere i microrganismi associati ai biofilm.

La formazione del biofilm attraversa una serie di fasi, quali: contatto/attaccamento iniziale alla superficie, seguito dalla formazione di micro-colonie, maturazione e formazione dell’architettura del biofilm e infine distacco/dispersione del biofilm

In una prima fase della formazione le cellule microbiche si attaccano attraverso le loro appendici come le fimbrie, i pili e i flagelli o altre forze fisiche come le forze di van der Waal, l’interazione elettrostatica, ecc. L’idrofobicità della superficie può svolgere un ruolo nel rafforzare l’attaccamento dei microbi, perché riduce la forza di repulsione tra i batteri e la superficie.

In una seconda fase, l’attaccamento dei microrganismi a una superficie diventa stabile, inizia il processo di moltiplicazione e divisione delle cellule microbiche con formazione di microcolonie

In una terza fase le e microcolonie finiscono per fondersi formando una o più strutture a forma di “fungo” o di “torre” immerse in una matrice extracellulare. Tra le microcolonie e la matrice s’insinuano “canali d’acqua” che fungono da “sistema circolatorio” che permette il flusso di nutrienti e ossigeno e la rimozione di prodotti di scarto dalle comunità di microcolonie nel biofilm.

Nella quarta fase si ha il distacco e la diffusione dei microrganismi nell’ambiente circostante o in altri siti anatomici convertendo i microrganismi dalla forma sessile a quella platonica. La dispersione rappresenta una strategia mediante la quale i microrganismi colonizzano nuove aree.

Clinicamente in una lesione biofilmata mancano i segni di progressione dei margini della ferita, mentre si possono osservare un eccesso di essudato sieroso e un tessuto di granulazione friabile, spesso sovrabbondante e di colore rosso brillante.

Segni clinici di lesione biofilmata

Nella valutazione dello stato microbico, valutando i segni clinici, possiamo distinguere il progredire dell’infezione in quattro stadi:

  • Stadio1: lieve aumento dell’essudazione e dolore lieve.
  • Stadio 2: ulteriore aumento dell’essudazione, del dolore e comparsa di odore sgradevole  (rallentamento o arresto guarigione).
  • Stadio 3: segni manifesti di infezione localizzata (secrezione purulenta, dolore, edema marcato).
  • Stadio 4: segni locali e sistemici (piressia, aumento dei leucociti, compromissione generale.

Segni clinici di lesione biofilmata

L’identificazione precoce di un possibile e iniziale stato settico della lesione, stadio uno e due, è di importanza fondamentale al fine di evitare il blocco del processo di riparazione tessutale e l’utilizzo di antisettici, tramite un controllo dei microrganismi, può contribuire a controllare l’infezione.

Gli antisettici sono sostanze antisettici inducono la morte o l’inibizione della crescita dei microrganismi nei tessuti vitali.

L’antisettico ideale dovrebbe avere i seguenti requisiti: potenza e selettività di azione, attività anche alla presenza di essudati infiammatori, assenza di tossicità sulla cute, mancanza di potere allergico. Prodotti di nuova generazione combinano l’azione tensioattiva senza essere istiolesivi. Tali prodotti vengono impiegati irrigando la lesione o sotto forma di impacco, lasciando cioè il prodotto sul sito di lesione per il tempo necessario a completare la sua funzione.

La conoscenza delle caratteristiche chimiche e dello spettro d’azione dei principi attivi/molecole permette all’operatore sanitario di scegliere l’antisettico ottimale in base alle caratteristiche della lesione.

Soluzione acquosa di Povidone (PVP) – iodio 7,5%. Attualmente le soluzioni in commercio a base di iodio sono soluzioni di iodofori ovvero complessi di iodio e molecole organiche che hanno la funzione di aumentare la solubilità dello iodio (altrimenti insolubile in acqua) e di ridurre gli effetti indesiderati (irritazione dei tessuti, odore sgradevole…).

Lo iodopovidone (PVP) è quello maggiormente utilizzato per veicolare lo iodio molecolare libero, il principio attivo. Lo spettro d’azione è molto ampio e comprende Gram+, Gram-, virus, miceti (candida compresa), micobatteri e spore. Poiché lo iodio viene assorbito per via sistemica il suo utilizzo è controindicato, specialmente quando l’area lesa è estesa, o in trattamenti prolungati, in pazienti con alterazioni della funzione tiroidea, in gravidanza e durante l’allattamento, poiché lo iodio può attraversare la membrana placentare ed essere escreto con il latte-

Il Cadexomero iodico è costituito da microsfere di amido modificato) è una matrice tridimensionale polisaccaridica che ingloba fisicamente lo iodio ad elevata capacità assorbente (il contenuto di Iodio è uguale a 9mg/g). Grazie al sistema il  Cadexomero Iodico è in grado di fornire un’attività antimicrobica sostenuta fino a 72 ore. verso MRSA, P.Aeruginosa e VRE.

PHMB è un composto sintetico costituito da polimeri aventi analogie strutturali con gli AMP e per tal motivo può inserirsi nella struttura della membrana cellulare batterica, penetrare nella cellula, legarsi al DNA e ad altri acidi nucleici e provocarne la precipitazione.

La Betaina, tensioattivo alcaloide anfoterico, riduce la tensione superficiale del letto di lesione migliorando il processo di detersione.

L’associazione della Betaina e del PHMB nella preparazione del letto di lesione permette da un lato di rimuovere con più semplicità i tessuti non vitali e i detriti di lesione dall’altro di rompere il biofilm e agire sui microorganismi presenti riducendo e controllando la carica batterica e i segni di flogosi. con riduzione del dolore e miglioramento della qualità di vita (QoL) del paziente.

La clorexidina è una biguanide cationica utilizzata sotto forma di sale gluconato in quanto tale sale è caratterizzato da una buona solubilità in soluzione acquosa e alcolica. Poiché è una molecola cationica la sua attività può essere ridotta da prodotti come saponi naturali, tensioattivi anionici e non ionici; la sua attività viene inoltre ridotta dal perossido d’idrogeno. Alla concentrazione dello 0,05% ha attività batteriostatica ed il suo spettro d’azione è limitato; infatti ha una elevata attività sui gram+ ma minore sui gram-, l’attività sui miceti non è completa, sui virus è attiva solo su quelli lipofili; non ha invece alcuna attività sulle spore. L’attività della clorexidina gluconato 0.05% viene potenziata dall’associazione con alcool etilico; la clorexidina esiste in commercio anche in associazione alla cetrimide, un tensioattivo che da maggior stabilità alla soluzione. La tossicità è bassa, per questo è indicata per l’antisepsi; è però ototossica: Non deve essere usata sui neonati per rischio di ustioni chimiche.

Ipoclorito di sodio. La soluzione elettrolitica di ipoclorito di sodio allo 0,05% è una preparazione di ipoclorito di sodio caratterizzata da un elevato grado di purezza, stabilità ed affinità per i tessuti cutanei, ottenuta grazie all’elettrolisi parziale del cloruro di sodio. Agisce ossidando i gruppi sulfidrilici dei sistemi enzimatici necessari per il metabolismo energetico delle cellule batteriche e possiede un ampio spettro d’azione (Gram positivi, Gram negativi, germi multiresistenti, virus, micobatteri e spore) legato alla quota di cloro attivo. La soluzione elettrolitica di ipoclorito di sodio 0,05% è isotonica rispetto al plasma, ossia la sua concentrazione di cloruro di sodio corrisponde esattamente a quella delle soluzioni saline fisiologiche (0.9%); inoltre è istocompatibile, possedendo la stessa pressione osmotica rispetto ai liquidi biologici per cui non determina condizioni di stress osmotico a carico di cellule e tessuti. L’isotonicità risulta essenziale al fine di garantire la dovuta istocompatibilità nelle sue applicazioni su cute lesa.

Incolore e pronta all’uso, la soluzione elettrolitica di ipoclorito di sodio 0,05% si applica localmente, senza ulteriori diluizioni, secondo tre possibili modalità: lavaggio, bagno, irrigazione, impacco di compresse imbevute bendaggi inumiditi.

 L’ipoclorito di sodio viene frequentemente impiegato in pratica clinica con un tempo di contatto di 2/3 minuti ed è già efficace dopo un minuto. Nel caso di lesione con segni subdoli di infezione locale (ipergranulazione, sanguinamento, ponti di epitelio e tasche nel tessuto di granulazione, estensione, riparazione rallentata della ferita, dolore nuovo o crescente, aumento del cattivo odore), il trattamento prevede il lavaggio della lesione con soluzione fisiologica, debridement di mantenimento se vi sono tessuti devitalizzati, potenziamento della detersione con agenti antimicrobici (soluzione iperossidante di acido ipocloroso) con l’obiettivo di ristabilire l’equilibrio batterico, ridurre le citochine infiammatorie e impostare, quindi, la medicazione antisettica.

Perossido di idrogeno al 3%: caratterizzato da un’attività antisettica blanda; ha attività su Gram+ e Gram- e ha una lenta azione sui virus e sui miceti. Trova pertanto impiego per l’antisepsi di piccole ferite, ulcere e nella detersione delle piaghe per l’ottimo potere detergente dovuto alla liberazione di ossigeno gassoso sotto forma di bollicine che aiuta la rimozione meccanica dei tessuti necrotici e altri residui.

Note pratiche

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